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竞赛课3



第三节 细胞的生物电现象 临床上用作诊断的心电图、脑电图、肌电图和胃 肠电图都是利用体表电极将各器官的生物电活动引导 至放大器和记录装置后记录到的。 而器官生物电的产生是以细胞水平上的生物电现 象为基础,由大量细胞的电活动总和形成的。

细胞水平的电活动主要表现在细胞膜的两侧电位 差的改变,因而也称跨膜电位。跨膜电位包括细胞安 静时出现的静息电位和受刺激后出现

的动作电位。
各种可兴奋细胞处于兴奋状态时,虽然可能有不同的外部表 现,但它们都有一个共同的、最先出现的反应,就是细胞膜两侧 出现的电变化,也就是动作电位。动作电位是可兴奋细胞表现其 功能的前提和触发因素。

一. 静息电位和动作电位 静息电位是指细胞未受刺激时存在于细胞膜内外 两侧的电位差 。(测量方法P675图7-2-2)

静息电位一般都表现为膜内较膜外为负,如规定 膜外电位为0,则膜内电位大都在-10~-100mV之间。
静息状态下,膜两侧所保持的外正内负的状态称为 极化; 当静息时的膜电位的数值向膜内负值加大的方向变 化时,称为超极化; 膜内电位向负值减少的方向变化时,称为去极化; 细胞先去极化,然后再恢复极化称为复极化。

一定强度的刺激

神经纤维
外正内负

动作电位
外负内正 外正内负

动作电位实际上是膜受刺激后在静息电位基础上 发生的一次膜两侧电位的快速倒转和复原。

动作电位的波形曲线( P675图7-2-2)

动作电位的产生是细胞兴奋的标志,它只能在外 加刺激达到一定时才能出现,动作电位是引发可兴奋细 胞生理变化的前提。
可兴奋细胞动作电位的两个特点: 1.峰电位在刺激过弱时不出现,但在刺激达到一定强 度后,它并不随刺激强度的增加而改变; 2.动作电位可向膜的其他部位传播,传播过程中动作 电位的大小和波形不变(“全”或“无”)

二. 生物电的产生机制

钠泵活动(使Na+ 、K+建立膜内外浓度差)是各 种生物电活动的基础。
Na+ 、K+通过膜电压门控Na+通道和K+通道的易化 扩散是静息电位和动作电位产生的直接原因。(Na+ 、 K+ 膜内外浓度差为易化扩散提供条件)

1.静息电位的膜学说
细胞内外K+的不均衡分布和安静状态下细胞 膜主要对K+有通透性,是静息电位的基础。 K+的平衡电位(P676) Nerst公式

枪乌贼巨大神经纤维测得的静息电位值为-77mV, 基本符合静息电位相当于K+平衡电位的解释。 静息时,膜对哪种离子的通透性大,那哪种离子 的通透性就越接近静息电位,而静息时膜主要对K+有 通透性,所以K+平衡电位就是静息电位。

后来证实,膜中有一种类型的K+通道在膜静息电 位时确实处于开放状态,而Na+ 通道处于关闭状态。
产生正常静息电位所需的K+向外的易化扩散量是 极少的,这对膜两侧原有的K+浓度几乎无影响。

看动画:静息电位产生原理

2.动作电位的离子学说 (1)去极化到达峰电位的过程(上升支)

Hodgkin(1949)提出钠学说,认为细胞膜受 刺激时,首先引起受刺激部分的膜去极化,当去极 化达到阈电位时,膜上的Na+通道开放,膜内负电 位对Na+有吸引作用,Na+迅速内流(易化扩散), 使膜内的正电荷增加,直至内流的Na+在膜内形成 的正电位足以阻止Na+的内流为止,进一步的去极 化,使Na+达到一个新的平衡点(峰电位),相当 于Na+平衡电位 ,用Nernst公式也可以计算。

河豚毒(TTX) 特异性阻断Na+ 通道;四乙胺 (TEA)特异 性阻断K+通道

(2)膜电位的复极化(下降支) 因素1: Na+ 通道失活(绝对不应期、相对不应期) 因素2: 与Na+ 通道失活的同时,膜上的另一类K+

通道打开, K+ 外流,恢复极化状态。
(3)膜电位的超极化(下降到静息电位以下)

一部分Na+ 通进入膜内(去极化)
由于一次动作电位 一部分K+ 进出膜(复极化) Na+ 膜内蓄积过多 钠泵活动增强
(3Na+出 、 2K+进)

超极化

阈电位(阈值):能进一步诱发动作电位的临界值。
阈强度(阈刺激):使膜去极化达到阈电位的最小刺激

强度。
电紧张电位:阈下刺激引起的较小的去极化,少量

Na+通道开放,不能诱发动作电位。
(空间性总和、时间性总和) (P679勾划相关内容)

3.动作电位的传导
+++++- - - - -+++++ - - - - - +++++- - - - -

- - - - - +++++- - - - +++++- - - - -+++++

局部电流强度远远超过了邻近部位的阈强 度,所以传导过程不阻滞。



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