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煎炸油及其加热产生的极性物质致突变性研究

2010 年 6 月 第 25 卷第 6 期

中国粮油学报
Journal of the Chinese Cereals and O ils A ssociation

Vol 25, No. 6 . Jun. 2010

煎炸油及其加热产生的极性物质致突变性研究
刘元法           穆 昭 单 良 范柳萍   王兴国
(江南大学食品学院 ,无锡  214122 )

摘    要 煎炸过程中 ,煎炸油发生了氧化 、 水解 、 聚合等反应发生 , 导致煎炸油中的极性物质含量升高 。 通过 Am es试验和骨髓微核率试验对煎炸油及煎炸油中的极性物质的致突变性进行研究 。在不加 S9 时 ,煎炸 0. 27 x 油中分离出的极性物质对鼠伤寒沙门氏菌 TA100 的致基因突变作用并存在剂量反应关系 y = 14. 992e ,煎 0. 0736 x 炸后煎 炸 油 、 热 后 煎 炸 油 以 及 极 性 物 质 对 TA102 都 存 在 剂 量 反 应 关 系 分 别 为 y = 100. 97e 加 、 、 = 129. 65e y ,在加入 S9后各试验组对 TA97、A100、 T TA102 都存在剂量反应关系。极性物 ( 17. 44 ± 43 ) ‰,并呈剂量反应关系 y = 3. 455 3 ln x + 质导致小鼠骨髓多染红细胞的微核率升高 ,其中高剂量组 0. 22. 979。煎炸油及其极性成分具有致突变作用 。 关键词   煎炸油   极性物质   致突变性 Ames试验 骨髓微核率 中图分类号 : TS225    文献标识码 : A    文章编号 : 1003 - 0174 ( 2010 ) 06 - 0051 - 05
y = 84. 992e
0. 0936 x 0. 0567 x

   在煎炸过程中 ,煎炸油长时间处于高温 、 与氧气 接触导致煎炸油中的甘油三酯发生氧化反应 , 产生 氧化产物 , 醛 、 、 酮 酸以及烃类 , 同时 , 煎炸食品带入 体系的水在高温催化下 , 导致煎炸油中的甘油三酯 水解 ,产生游离脂肪酸等 。另外 ,多双键脂肪酸的分 子容易聚 合 , 聚 合 有 两 种 形 式 即 热 聚 合 和 氧 化 聚 合
[1]

能产生微核 )

[5]

。 对每日食用煎炸油对大鼠的自身免
[7]

国内外对于煎炸油使用后对人体的影响逐渐开 始研究 , L in 等 等
[8] [6]

疫系统 的影响 进行 了研 究 , 周纯 先等

和沈 玲玲

研究了反复煎炸油的致突变性和油脂煎炸后对

动物的影响 , 认为煎炸油在煎炸后对动物自身免疫 和致突变性都有明显影响 。从研究文献来看 , 国内 外对煎炸油对人体健康研究相对较少 , 研究主要针 对油本身的变化和对人体的影响 , 对其中有害物质 的研究未见相关报道 ,通过 Ames试验和骨髓微核率 试验来研究煎炸油及其极性物质的致突变性 , 进一 步明确煎炸油在使用后对人体的影响和关键影响因 子对于食品安全研究和控制具有积极的作用 。

。这些氧化 、 水解 、 聚合等反应产物 , 即为煎炸

油中的极性物质 , 在煎炸过程中煎炸油的极性物质 含量随煎炸时间而增加 , 同时煎炸油中对健康有害 的成分含量增加 ,导致基因突变 、 染色体突变从而诱 发癌症如乳腺癌 、 结肠癌等
[2 - 3]



人体在致突变物质即诱变剂的作用下可产生两 种严重的后果 , 其一是致突变原可引发人类生殖细 胞遗传物质的突变 , 导致下一代遗传性疾病发病率 的升高 ,其二是致突变原引发的人体细胞遗传物质 的突变可导致各种紊乱 , 其中最严重的后果是肿瘤 或癌症的发生 。从遗传毒理学角度讲突变主要分为 两大类 : 基因突变和染色体畸变 。基因突变可以通 过 Ames试验进行检验 ,即利用是否能引起鼠伤寒沙 ) 菌株的回复突变来判断 门氏菌组氨酸缺陷型 ( hisˉ 化学物质是否为诱变剂和致癌剂 , 并能区别突变的 [4] 类型 (置换或移码突变 ) 。微核率可以体现受试物 是否导致染色体突变 (在染色体断裂剂的作用下 , 均
基金项目 : 国家科技支撑计划 ( 2009BADB9B07) 收稿日期 : 2009 - 05 - 11 作者简介 : 刘元法 ,男 , 1974 年出生 , 副教授 , 食用脂质产品的加 工技术与深度开发

1  材料与方法
1. 1   主要原料和试剂

组氨 酸 营 养 缺 陷 型 鼠 伤 寒 沙 门 氏 菌 TA97、
TA100、 TA102: 上海市疾病控制中心 ; 3 只大鼠 : 浙江

省动物实验中心 ; 昆明小鼠 140 只 : 浙江省动物实验 中心 。 β 二甲基亚砜 、 环磷酰胺 、 苯巴比妥钠 、 - 萘黄 酮、 NADP、 - 6 - P、 组氨酸 、 G L 生物素 、 甘油三酯测 定试剂盒 : 温州津玛生物有限公司 ; 总胆固醇测定试 剂盒 : 温州津玛生物有限公司 ; 超氧化物歧化酶测试 盒、 谷胱甘肽过氧化物酶测试盒 、 丙二醛测定试剂 盒 : 南京建成科技有限公司 。

52 1. 2   试验仪器

中国粮油学报

2010 年第 6 期

HRM - 242 ⅡP高压杀菌锅 : 华粤行仪器有限公

司 ; MJL - 8A 煎炸锅 : 上海来尔佳餐饮管理有限公 司 ; BT - 1600 图像颗粒分析系统 : 丹东市百特仪器有 限公司 。

2  试验方法
2. 1   受试物质的制备

煎炸后煎炸油 : 煎炸油在 180 ℃温度下煎炸鸡 腿 ,每批 5 只 , 每小时一批 , 直至煎炸油中的极性物 质含量达到 25% (极性物质含量检测采用硅胶柱层 析 AOCS方法 ) 。 加热后煎炸油 : 煎炸油在 180 ℃温度下于油浴 锅中 加 热 , 直 至 煎 炸 油 中 的 极 性 物 质 含 量 达 到 25 % (极性 物 质 含 量 检 测 采 用 硅 胶 柱 层 析 AOCS 方法 ) 。 煎炸后煎炸油中极性物质 : 采用上面方法制备 煎炸后煎炸油 , 然后采用硅胶柱分离出其中的极性 成分 。首先用石油醚 : 乙醚 87: 13 ( V /V ) 的洗脱液进 行洗脱 ,将吸附在硅胶柱中的煎炸油中非极性物质 洗脱下来 ,然后用乙醚将极性物质洗脱下来 ,旋转蒸 发溶剂 ,得到煎炸后煎炸油中的极性物质 。 在 Ames试验中将上述各受试物溶解在二甲基 亚砜中 ,质量浓度分别为 50、 、 /mL (根据 Ames 20 5mg 试验受试物剂量 5、、 5 m g /皿 ,添加量 : 100 μ I) 。 2 0.
2. 2   代谢活化系统 S - 9 的制备

成年雄性大白鼠 3 只 (体重 300 g左右 ) , 称重 , 灌胃 80 m g / kg苯巴比妥钠和 80 m g / kgβ - 萘黄酮连 续 3 d,杀前大鼠禁食 16 h,取 3 只大白鼠的肝脏合并 后称重 ,用 0. 15 mol/L KC l溶液洗涤 3 次 , 剪碎 , 每 克肝脏 (湿重 )加 3 mL 0. 15 mol/L KC l溶液 ,制成匀 浆 ,离心 ( 9 000 r/m in ) , 取上清液 (即 S - 9 ) 分装小 试管 ,每管 1 ~2 mL , 液氮速冻 , - 20 ℃冷藏备用 。 所用器皿 、 、 刀剪 溶液都需保持无菌 , 并在 0 ~4 ℃ 下 (也可在冰浴中 )操作 。 每 100 mL NADP 和 G - 6 - P 使用液含 NADP
297 mg, G - 6 - P 152 mg, 0. 2 mol/L pH7. 4 的磷酸缓

用液 (将低温贮存 S - 9 和使用也室温下融化后现配 现用 ) ,混合液置冰浴中 ,用后多余部分弃去 。 2. 3   菌株的增菌培养 菌株组氨酸营养缺陷型鼠伤寒沙门氏菌 TA97、 TA100、 TA102,增菌培养用牛肉膏蛋白胨液体培养 基 ,接种后于 37 ℃, 100 r/m in 振荡培养 12 h 左右 , 9 9 含菌数应为 1 × 个 /mL ~2 × 个 /mL。 (由于紫 10 10 外线对组氨酸营养缺陷型鼠沙门氏菌具有紫外线修 复作用 ,因此培养过程要避免光照 ) 。 2. 4   菌株鉴定 用于测试的菌株 , 需经基因型和生物学性状鉴 定 ,符合要求才能投入使用 。 ( 1 ) 脂多糖屏障丢失 ( rfa ) ; ( 2 ) R 因子划线接 种 ,贴放滤纸条浸湿的药液为氨苄青霉素钠溶液 。 TA102 除 pK M101 外 ,还有 pAQ1,载有抗四环素的基 因 ,故另用滤纸条浸湿四环素溶液后贴放于划线接 种的平板上 ; ( 3 ) 紫外线损伤修复缺陷 ( △uvrB ) 鉴 定 ; ( 4 )自发回变鉴定 ; ( 5 )回变特性 —— — 诊断性试验 上层软琼脂中除菌液外 , 还注入已知阳性物之溶液 (环磷酰胺 ) ,需活化系统者并加入 S9,其他同上 。 2. 5  Am es试验 受试菌株 : TA97、 TA100、 TA102。溶剂 : 二甲基 亚砜 (受试物溶解在溶剂中 , 浓度根据剂量不同而变 化 ) 。阳性组 : 环磷酰胺 。阴性组 : 二甲基亚砜 。剂 量 : 5 mg /皿 、 m g /皿 、 5 m g /皿 。 2 0. 试验采用平板渗入的方法 , 将含组氨酸生物素 溶液的顶层培养基 2. 0 mL 分装于试管中 , 45 ℃ 水浴 中保温 ,然后每管依次加入试验菌株增菌液 0. 1 mL , 受试物溶液 0. 1 mL 和 S9 0. 5 mL (需代谢活化时 ) , 充分混匀 , 迅速倾入底层琼脂平板上 , 转动平板 , 使 之分布均匀 。水平放置待冷凝固化后 , 倒置于 37 ℃ 培养箱里 48 h,计数每皿回变菌落数 。 试验除设受试物个剂量组外 , 同时设空白对照 (自发突变 ) 、 溶剂对照 (二甲基亚砜 ) 、 阳性对照 (环 磷酰胺 ) ,每个剂量做三个平行皿 。
2. 6   骨髓微核率试验 70 只小鼠雌雄各半 ,雌雄各随机分组每组 5 只 ,

冲液 50 mL (Na2 HPO4 ?12H2 O 7. 16g, KH2 PO4 2. 72 g, 加水至 100 mL , 灭菌后备用 ) , 盐溶液 2 mL (M gCl2
8. 1 g、 l 12. 3 g加水至 100 mL ,灭菌后备用 ) ,加水 KC

分为 7 个组 。小鼠预饲养 3 d, 体重 22 g左右 , 其中 第一组为阴性组 , 灌生理盐水 0. 2 mL /只 , 第二组阳 性组环磷酰胺 ,剂量 50 m g / kg体重 ,第三组极性成分 剂量 0. 2 mL /只 , 第四组极性成分 0. 1 mL /只 , 第五 组极性成分 0. 05 mL /只 , 第六组煎炸后煎炸油剂量 0. 2 mL /只 , 第七组加热后煎炸油 0. 2 mL /只 。小鼠 预饲养 3 d,连续灌胃 7 d, 第 7 天禁食 24 h 后 , 称体

至 100 mL。细菌过滤器过滤除菌 , 经无菌试验后分 装成每瓶 10 mL 的小瓶 , - 20 ℃ 储存备用 。 取 2 mL S - 9 加入 10 mL NADP 和 G - 6 - P 使

第 25 卷第 6 期

刘元法等   煎炸油及其加热产生的极性物质致突变性研究

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重 ,断脊椎处死 , 取肝脏称重 , 计算脏器系数 。取股 骨用剪刀剪断两端 , 用镊子挤出骨髓与预先滴在载 玻片上的 小牛 血清 混 合 , 制 片 , Giem sa 染 色 (核 染 色 ) , 油镜镜检 , 通过 BT - 1600 图像颗粒分析系统 CCD 分析 ,每个小鼠检出 1 000 个细胞 ,计算微核率 。 2. 7   试验结果评价方法 Ames试验组的回复突变菌落数超过自发回复 突变菌落数的 2 倍以上 ,呈剂量 - 反应关系 , 有重复 性 ,则为阳性 。

3  结果与讨论
3. 1   菌株鉴定结果

经过脂多糖屏障丢失 、 抗药性 、 紫外线损伤修复 缺陷 、 自发回变 、 回变特性等试验对试验菌株进行鉴 定 ,鉴定结果表明该菌株满足 Am es试验要求 , 可以 用于 Am es试验 。 3. 2   未加 S9 Ames试验结果 鼠伤寒沙门氏菌的突变型 (即组氨酸缺陷型 ) 菌 株在无组氨酸的培养基上不能生长 ,在有组氨酸的培 养基上可以正常生长 。但如在无组氨酸的培养基中有 致突变物存在时 ,则沙门氏菌突变型可回复突变为野 生型 (表现型 ) ,因而在无组氨酸培养基上也能生长 ,故 可根据菌落形成数量 ,检查受试物是否为突变物。在不 加 S9的情况下 ,Ames试验结果如表 1和表 2所示。
表 1  不加 S9 Ames试验结果 /突变菌落数 /皿 剂量 mg/皿 极性物质
5 2 0. 5 TA97 45 ± 2 36 ± 6 32 ± 4 44 ± 7 50 ± 9 48 ± 6 37 ± 5 30 ± 6 31 ± 3 33 ± 3 30 ± 5 TA100 160 ± 3 23 ± 2 19 ± 2 20 ± 2 16 ± 3 15 ± 1 32 ± 6 22 ± 1 18 ± 5 14 ± 2 17 ± 4 TA102 174 ± 12 141 ± 16 136 ± 2 133 ± 4 108 ± 18 86 ± 4 145 ± 10 120 ± 16 103 ± 11 40 ± 4 46 ± 7

加热后煎炸油

5 2 0. 5

极性物质对于组氨酸营养缺陷型鼠伤寒沙门氏 菌 TA100、 TA102 致突变性呈阳性 , 并存在剂量反应 关系 。加热后煎炸油对于组氨酸营养缺陷型鼠伤寒 沙门氏菌 TA102 呈阳性 ,存在剂量反应关系 ,煎炸后 煎炸油 对 于 组 氨 酸 营 养 缺 陷 型 鼠 伤 寒 沙 门 氏 菌 TA102 呈阳性 ,存在剂量反应关系 。 TA97 对于受试 物都成阴性 , 其中 TA97 用于移码型基因突变的检 出 , TA100、TA102 用 于 碱 基 置 换 型 突 变 的 检 出 , TA102 的敏感性更高 , 即煎炸油中极性物质 、 加热后 煎炸油以及煎炸后煎炸油都将导致鼠伤寒沙门氏菌 的碱基置换型突变 , 而在不加 S9 的情况下不会导致 移码型基因突变 。 从 TA100 的试验结果可以看出 , 从煎炸后的煎 炸油分离出的极性物质致突变作用较明显 , 煎炸后 煎炸油次之 ,而加热后煎炸油的致突变作用较弱 , 这 与加热作用下与煎炸过程中的反应不同有关 。在加 热过程中 , 发生氧化反应 、 聚合反应 , 而在煎炸过程 中 ,由于食品带入体系中水分 、 空气使得煎炸油发生 水解 、 氧化等反应 ,可能是水解后产生的脂肪酸以及 水解产物甘二酯等的氧化产物比单纯的氧化反应的 氧化产物有更强的致突变作用 ,另外 ,也可能是在煎 炸过程中食品的作用 , 与煎炸油之间发生的化学反 应的产物更具有致基因突变作用 。 3. 3   加入激活酶 S9 Am es试验结果 某些致突变剂只有进入生物体内被代谢活化系 统活化后方具有致突变作用 ,在 Am es试验中常用的 有大鼠或其他哺乳动物肝脏的微粒体成分 (主要含 有混合功能氧化酶系统 ) 。本试验中代谢活化系统 是用苯巴比妥钠和 β - 萘黄酮 (现在多氯联苯禁用 ) 诱导的大鼠肝匀浆制备的 S - 9 混合液 。在加入代 谢活化剂 S9 后 , Ames试验结果如表 3 所示 , 剂量反 应关系如表 4 所示 。
表 3   S9 Ames试验结果 加 组别 极性物质 剂量 /mg /皿
5 2 TA97 148 ± 12 130 ± 9 117 ± 7 97 ± 8 73 ± 9 51 ± 1 138 ± 5 93 ± 4 58 ± 3 61 ± 5 64 ± 4 TA100 69 ± 5 33 ± 4 21 ± 2 45 ± 4 31 ± 3 27 ± 3 55 ± 6 37 ± 5 23 ± 2 20 ± 3 25 ± 2 TA102 271 ± 7 203 ± 13 201 ± 11 206 ± 7 187 ± 8 183 ± 10 217 ± 8 198 ± 5 176 ± 7 58 ± 5 55 ± 7

煎炸后煎炸油

5 2 0. 5

自发突变 溶剂对照

表 2  不加 S9 时煎炸油 Ames试验剂量反应关系 剂量反应关系 极性物质
TA97 TA100 TA102 14. 992e0. 27x 129. 650e0. 056 7x 84. 992e0. 093 6x 100. 970e
0. 073 6x 2

R2 R 2 = 0. 968 R 2 = 0. 952 R 2 = 0. 955 R = 0. 983

0. 5

加热后煎炸油

5 2 0. 5

加热后煎炸油

TA97 TA100 TA102

煎炸后煎炸油

5 2 0. 5

煎炸后煎炸油

TA97 TA100 TA102

自发突变 溶剂对照

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中国粮油学报
表 4  加入 S9 后煎炸油 Ames试验剂量反应关系 剂量反应关系
R2 0. 983 0. 997 0. 910 0. 935 0. 995 0. 974 0. 943 0. 942 0. 933

2010 年第 6 期

经过 7 d的灌胃 ,雄性阳性组与阴性组相比体重 增加差异显著 , 环磷酰胺影响导致小鼠的体重增加 缓慢 ,极性物质高剂量组与阴性组相比体重增加差 异高度显著 , 煎炸后煎炸油与阴性组相比体重增加 差异显著 ,其他组与阴性组相比体重增加差异无显 著性 。各组的脏器系数显著低于环磷酰胺阳性组 , 与阴性组相比差异不显著 , 这与 L in 的结论相一 致 ,原因是灌胃时间较短 , 煎炸油的作用较弱 , 脏器 系数变化需要长时间才能显示出来 , 因此结果不显 著 。从体重的增加可以看出煎炸后煎炸油和从煎炸 后煎炸油中分离出的极性物质对其影响较大 , 对小 鼠的体重增长有一定的抑制作用 , 而加热后煎炸油 的作用弱 ,说明在煎炸过程中水分 、 食品等影响产生 的极性物质的作用大于单纯由于高温而产生的产物 的影响 。 经过 7 d的灌胃 ,小鼠的骨髓多染红细胞产生的 微核如图 3 所示 ,微核为红细胞大小的十分之一 , 正 常红细胞呈红色 , 染色体突变产生微核经吉姆萨核 染色后呈蓝紫色 。
[6]

极性物质

TA97 TA100 TA102

115. 390e0. 050 9x 18. 867e0. 261 7x 186. 700e0. 070 7x 50. 688 e0. 136 7x 25. 142 e0. 115x 179. 160e0. 027 2x 57. 226 e0. 183 9x 22. 697 e0. 184 9x 175. 730e0. 044 3x

加热后煎炸油

TA97 TA100 TA102

煎炸后煎炸油

TA97 TA100 TA102

相对于不加 S9 加入代谢活化剂 S9 后 , 极性物 质、 煎炸后煎炸油对于 TA97 都产生阳性结果 , 加热 后煎炸油 、 煎炸后煎炸油对 TA100 产生阳性结果 。 S9 为肝的混合功能氧化酶系统 , 从试验结果可以看 出 ,受试物极性物质和煎炸后煎炸油对于 TA97 的致 突变作用需要代谢活化剂 , 加热后煎炸油和煎炸后 煎炸油对 TA100 的致突变作用需要代谢活化剂 。 煎炸油中极性物质 、 煎炸后煎炸油 、 加热后煎炸 油在不加代谢活化系统的情况下导致鼠伤寒沙门氏 菌发生碱基置换型基因突变 , 而不会导致移码型基 因突变 ,在代谢活化系统的作用下也可导致鼠伤寒 沙门氏菌的移码型基因突变 。 3. 4   骨髓微核率 3. 4. 1   煎炸油对体重增加 、 脏器系数的影响 脏器系数为肝脏重量与体重的比值 , 由于肝脏 为体内解毒系统 , 在致癌物进入代谢系统后肝脏发 生癌变将导致肝脏的质量改变 (肿大或萎缩 ) , 进而 影响脏器系数 , 因此通过脏器系数的变化可以说明 煎炸油对小鼠的毒性作用 。试验结束时小鼠的体重 增加以及脏器系数结果如表 5 所示 。
表 5  小鼠体重增加和脏器系数 组别 生理盐水阴性组 环磷酰胺阳性组 极性物质 高剂量 极性物质 中剂量 极性物质 低剂量 加热后煎炸油 煎炸后煎炸油 雄性 雌性 雄性 雌性 雄性 雌性 雄性 雌性 雄性 雌性 雄性 雌性 雄性 雌性 体重增加 / g 15. 19 ± 18 1. 7. 79 ± 32 1.
12. 00 ± 05 1. 7. 94 ± 86 1.
﹡ 14. 16 ± 19﹡ 1. 10. 41 ± 98 0. ﹡ ﹡

图 3  骨髓微核 脏器系数

﹡ 0. 062 ± 002﹡ 0. ﹡ 0. 059 ± 003﹡ 0. 0. 070 ± 002 0.

各组微核率的试验结果如表 6 所示 , 从表中可 以看出经过 7 d 的连续灌胃极性物质 、 煎炸后煎炸 油、 加热后煎炸油的微核率与阴性组比较显著升高 , 但是显著低于环磷酰胺 。煎炸油中极性物质对微核 率呈剂量反应关系 , y = 3. 455 3 ln x + 22. 979, R =
0. 999 8,煎炸油导致染色体突变即微核率上升 , 其中
2

0. 068 ± 003 0. 0. 068 ± 003 0. 0. 061 ± 004 0.
﹡ ﹡

16. 05 ± 35 0. 7. 82 ± 49 0. 13. 74 ± 26 1. 7. 46 ± 81 0. 14. 91 ± 77 1. 9. 39 ± 7 0. 13. 35 ± 81 0. 8. 72 ± 05 2.


0. 065 ± 002﹡ 0. 0. 061 ± 003﹡ 0. 0. 063 ± 003﹡ 0. 0. 057 ± 003 0.
﹡ ﹡

煎炸油中的极性物质是导致染色体突变的原因 , 与 煎炸后煎炸油相比加热后煎炸油对染色体的致突变 作用较弱 ,可以说明只是加热对于油的危害小 , 在煎 炸过程中食品与煎炸油之间的反应导致煎炸油中产 生更多的致突变物质 , 如水分 、 蛋白质 、 淀粉等物质 的影响 。

0. 064 ± 002﹡ 0.
﹡ 0. 055 ± 001﹡ 0.

0. 063 ± 002 0.



0. 059 ± 002﹡ 0.

注 : 体重增加是与阴性组进行比较 , 脏器系数是与阳性组进行比 较 ,﹡代表差异显著 , P < 0. 05,﹡ ﹡代表差异高度显著 , P < 0. 01

第 25 卷第 6 期

刘元法等   煎炸油及其加热产生的极性物质致突变性研究
表 6  骨髓微核率

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升高 ,并呈剂量反应关系 。
参考文献
[ 1 ] Fereidoon Shahidi Bailey’ Industrial O il and Fat Products . s [M ]. John W iley& Sons, Inc, 2005. 5 [ 2 ] Ir wandi Jasw ir, Yaakob B Che M an, David D Kitts Effect of . natural antioxidants in controlling alkaline contam inant mate2 rials (ACM ) in heated palm olein [ J ]. Food Research Inter2 tioxidants in refined pal olein during repeated deep - fat fry2 m ing [ J ]. Food Research International, 2000, 33 (8) : 501 [ J ]. 遗传 , 1985, 7 ( 1 ) : 15 - 17 ing oil on immune responses of sp leen cells in rats [ J ]. Nur2 ritiorne aeawhw, 1997, 17 ( 4) : 729 - 740 ritiorne aeawhw, 1997, 17 ( 4 ) : 729 - 740.

组别 阴性组 环磷酰胺 极性物质 高剂量 极性物质 中剂量 极性物质 低剂量 加热后煎炸油 煎炸后煎炸油

微核率 / ‰ 2. 30 ± 35B 0. 21. 09 ± 58A 0. 17. 44 ± 43AB 0. 14. 98 ± 51AB 0. 12. 65 ± 48AB 0. 7. 17 ± 39AB 0. 12. 81 ± 57AB 0.

注 : A 表示与阴性组比较 ,差异高度显著 P < 0. 01; a 表示与阴性 组比较 ,差异显著 P < 0. 05; B 表示与阳性组比较 , 差异高度显著 P <
0. 01; b 表示与阳性组比较 ,差异显著 P < 0. 05

national, 2000, 33 ( 12 ) : 75 - 81

4  结论
4. 1   煎炸油中极性物质、 煎炸后煎炸油 、 加热后煎炸

油在不加代谢活化系统的情况下导致鼠伤寒沙门氏菌 发生碱基置换型基因突变 ,而不会导致移码型基因突 变 ,在代谢活化系统的作用下也可导致鼠伤寒沙门氏 菌的移码型基因突变 。煎炸油中分离出的极性物质对 鼠伤寒沙门氏菌的致基因突变作用较强 ,而煎炸后煎 炸油 、 加热后煎炸油依次次之 ,说明导致长时间煎炸 后煎炸油中有害物质为其中的极性物质 。 4. 2   在微核率试验中 ,煎炸油中极性物质高剂量组 和煎炸后煎炸油小鼠的体重增加显著低于阴性组 , 对小鼠的生长具有抑制作用 , 对脏器系数 (肝脏 ) 的 影响不显著 。 4. 3   极性物质导致小鼠骨髓多染红细胞的微核率

Mutagenicity of Frying O il and its Polar Components For med in Heating

L iu Yuanfa   u Zhao  Shan L iang Fan L iup ing W ang Xingguo M
( School of food science and technology of J iangnan University, W uxi 214122 )

Abstract  Several chem ical changes of frying oil occur during heating, inducing oxidation, hydrolysis reaction

mes test w ithout S9, for TA100 the relationship betw een mutagenicity and polar compound content of frying oil is y = 14. 992e
0. 27 x

mutagenicity .

pounds were evaluated in this work by conducting Am es test and bone marrow m icrokernel rate experi ent In the A 2 m . pounds are y = 100. 97e ship in every experi ent w ith S9. The polar compounds in frying oil make bone marrow m icrokernel rate higher to m ( 17. 44 ± 43 ) ‰, and the relationship is y = 3. 455 3 ln x + 22. 979. The polar compounds in frying oil can induce 0. Key words frying oil, polar compounds, mutagenicity, Am es test, bone m arrow m icrokernel rate , and for TA100 the relationship s betw een m utagenicity and fried frying oil, heated frying oil, polar com 2
0. 0736 x

and polymerization, and the content of polar compounds increases The m utagenicity of frying oil and its polar com 2 . , y = 84. 992e
0. 0936 x

, y = 129. 65e

[ 3 ] Ir wandi Jasw ir, Yaakob Che M an, Kitts U se of natural an2 . 508 [ 4 ]吴军 ,杨秀鸿 ,熊志军 . 克菌丹 Ames试验的研究 [ J ]. 实用

预防医学 , 2007, 14 (3) : 902 - 903

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[ 9 ]B i - Fong L in, Su - Jen Jeng Effects of dietary oxidized fry2 .
0. 0567 x

ing oil on immune responses of sp leen cells in rats [ J ]. Nur2

, respectively; there is dose - response relation2



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